Розкрито механізм, що знижує ефективність лікування раку
Руйнування хромосом і подальша їх складання сприяє росту ракових клітин і розвитку у них стійкості до лікування. Це біологічне явище називається хромотріпсісом, повідомляє Обозреватель.
Результати роботи міжнародної групи вчених були опубліковані в журналу Nature.
Хромотріпсіс - це катастрофічна мутаційна подія в історії клітини, яка включає в себе масову перебудову її генома, на відміну від поступового набуття перебудов і мутацій з плином часу. Геномна перебудова є ключовою характеристикою багатьох видів раку, що дозволяє мутуючим клітинам рости швидше, не підлягаючи впливу протиракової терапії.
"Під час хромотріпсіса хромосома в клітці розбивається на безліч частин, в деяких випадках на сотні, з подальшою повторної складанням в змішаному порядку. Деякі частини губляться, а інші зберігаються у вигляді позахромосомних ДНК (вхДНК). Деякі з цих елементів вхДНК сприяють зростанню ракових клітин", - сказав перший автор публікації і професор медицини Офер Шошанна,
Попереднє дослідження вчених показало, що майже половина всіх злоякісних клітин при багатьох типах раку містять вхДНК, що сприяє розвитку пухлини.
В останньому дослідженні Шошанна і його колеги використовували пряму візуалізацію структури хромосом, щоб визначити етапи ампліфікації генів і механізм, що лежить в основі стійкості до метотрексату, одного з найпоширеніших хіміотерапевтичних препаратів.
Команда секвенувала повні геноми клітин, у яких розвивається лікарська стійкість, і виявила, що руйнування хромосом запускає формування генів, що несуть вхДНК, які надають стійкість до протиракової терапії.
Віктор Литвиненко